segunda-feira, 6 de dezembro de 2010

Hormônios envolvidos na obesidade - CCK e PYY

         
          Como sabemos, indivíduos eutróficos mantêm um peso corporal constante através de mecanismos neurais, hormonais e químicos que mantêm o equilíbrio entre ingestão e perda energética, dentro de limites. Entretanto, um obeso tem seus hormônios, geralmente os que estão correlacionados com a fome e a saciedade, alterados de forma brusca podendo, inclusive, ser um dos fatores que propicia o descontrole de ganho ou perda de peso do indivíduo.

          Então, dentre os mecanismos hormonais, vamos focar no CCK (colecistoquinina) e o peptídeo YY (PYY). Tratam-se de dois hormônios do sistema digestivo que exercem fundamentalmente o papel de regulação do ganho ou perda de peso pela ingestão alimentar. Ambos atuam na regulação de curto prazo, ou seja, das refeições diárias. E o Sistema Nervoso Central é responsável por fazer um apanhado dos fatores que influenciam no balanço energético a fim de mantê-los favoráveis às necessidades do organismo. 1

CCK (Colecistoquinina)

        É um hormônio produzido e secretado no duodeno (porção inicial do intestino delgado) e jejuno devido à presença de proteínas e gorduras oriundas da refeição, e é responsável pela sensação de saciedade pós-prandial. Evidências demonstram que essa é atribuída pelo fato do CCK ligar-se ao receptor CCK-A promovendo supressão da expressão do NPY (Neuropeptídeo Y). O hormônio atua também estimulando o esvaziamento gástrico, por induzir as secreções pancreáticas, biliares e na contração vesicular. Pode influenciar no nível de secreção insulínica e diminuição do nível de glicose.


 
          Administração de colecistoquinina para o tratamento da obesidade com a simultânea interação de outros componentes, a exemplo a leptina pode causar uma saciedade precoce e regularem, juntos, o balanço energético (3).

            A partir de uma revisão de artigos científicos disponíveis, pôde-se observar que, em casos de pacientes de obesidade mórbida que se submeteram a cirurgias bariátricas, níveis de grelina (hormônio que estimula a fome) e CCK ficam com níveis mais baixos e os de leptina e PYY mais elevados. Isso auxiliaria na redução da ingestão de alimentos, aumento da saciedade e,consequentemente, redução de peso. Entretanto,estudos sobre intervenções cirúrgicas ainda são inconclusivos 1.

 

Peptídeo YY (PYY)

      É um hormônio que é sintetizado no cólon e liberado em resposta à ingestão alimentar.Suas concentrações plasmáticas aumentam, em aproximadamente, 30 minutos após a ingestão e não são alteradas pelo consumo de água.

       O PYY3-36, forma mais ativa do PYY, age nos receptores YZ a fim de inibir a fome. Isso ocorre através do estimulo do receptor, e esse, por sua vez, inibe a atividade a liberação do neuropeptídios Y, principal estimulador do apetite.


       Em estudos recentes, demonstrado em humanos, verificou-se o efeito de redução da ingestão de alimentos em voluntários obesos e de peso normal. Nesse trabalho, foram observados níveis reduzidos de PYY3-36 em obesos quando comparados aos controles magros. Ao final, sugeriu-se que a redução da produção de PYY3-36 pelo trato gastrointestinal possa estar relacionada à presença de obesidade em humanos. 2


                                                                           Post: Karen Carolina
Referencias Bibliográficas

(1)HOJO,V.;MELO, J.; NOBRE,L. Alterações Hormonais Após Cirurgias Bariátricas. Revista Brasileira de Nutrição Clínica,2007.Disponivel em: http://www.diaadiaeducacao.pr.gov.br//diaadia/diadia/arquivos/File/conteudo/artigos_teses/2010/Biologia/artigos/alteracoes_hormonais.pdf Acessado em 04 dez. 2010;

(2)NETO, B.; PAREJA, J. Mecanismos Hormonais do Controle de Peso Corporal e Suas Possíveis Implicações para o Tratamento da Obesidade,2006. Disponível em: http://apps.einstein.br/REVISTA/arquivos/PDF/106-18-22.pdf Acessado em 30 nov. 2010;

(3)PAREJA,J.; PILLA, V.; NETO,B. Mecanismo de Funcionamento das Cirurgias Antiobesidades,2006. Disponível em: http://apps.einstein.br/revista/arquivos/PDF/130-120-124.pdf Acessado em 01 dez. 2010.




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