Diabetes e Obesidade

Desenvolvimento de doenças em função da obesidade

         A obesidade favorece o desenvolvimento de diversas doenças, daremos prioridade para aquelas que resultam de distúrbios metabólicos. É importante dizer que o excesso de peso não é o único fator determinante, mas também como a gordura está distribuída no corpo com já mostrado antes aqui no blog. Para relembrar:

- Obesidade andróide ou em forma de maçã: acúmulo na região central ou abdominal, sendo a mais perigosa.

- Obesidade ginóide ou pêra: acúmulo na região do quadril.

  Diabetes mellitus

Como curiosidade, alguém sabe o que significa a palavra diabetes mellitus?

      A primeira é de origem grega, significa sifão que é um sistema que permite a passagem de água de um lado para outro, representando o excesso de sede e vontade de urinar. A segunda, mellitus de origem latina quer dizer “adocicado ou mel”, característica da urina de uma pessoa diabética.

 

Tipos de diabetes

        DM tipo I decorre de uma falência do pâncreas que deixa de produzir insulina, ocorre em pessoas já com uma predisposição genética. O organismo começa a atacar o pâncreas por não reconhecê-lo como órgão gerando uma reação auto imune. Como a insulina é o hormônio responsável por transformar glicose em reserva energética, são necessárias doses diárias para manter o metabolismo. É mais freqüente em pessoas de idade menor que 35 anos e correspondem apenas a 5% dos casos de diabetes.

 

         DM tipo II além do fator genético possui forte influência do sedentarismo, alimentação inadequada e excesso de peso. Sua incidência é maior em pessoas com mais de 40 anos. Ocorre uma deficiência na produção de insulina pelas células betas, caracterizando um quadro de resistência à insulina. É o principal tipo de diabetes.

           Vamos mostrar alguns dados que mostram a forte relação entre ser obeso e ter diabetes, lembrando que para os obesos fumantes isso se agrava.

• Para cada aumento de 10% no peso corporal, há aumento de 2 mg/dl na glicemia em jejum.

• Para pessoas com Índice de Massa Corporal (IMC) (kg/m2) acima de 35, as chances são de 93 vezes em mulheres e 42 vezes em homens;

• Obesidade andróide aumenta o risco da ocorrência de diabetes mellitus não-dependente de insulina em dez vezes. Em torno de 75% dos pacientes diabéticos não-dependentes de insulina estão acima do peso desejável.

• A circunferência da cintura maior do que 100 cm pode isoladamente elevar o risco do desenvolvimento de diabetes em 3,5 vezes, mesmo após um controle do IMC.

Atuação da insulina no metabolismo de lipídeos

         A insulina é secretada pelas células beta das ilhotas pancreáticas em resposta ao aumento dos níveis circulantes de glicose e aminoácidos após as refeições. È um hormônio sintetizante (anabólico), reduzindo a produção de glicose pelo fígado (via diminuição da gliconeogênese e glicogenólise) e aumentando a captação periférica de glicose, principalmente nos tecidos muscular e adiposo.

          O tecido adiposo atua aumentando a demanda por insulina, pois esta reduz a quebra de gordura e favorece a formação da mesma. Em obesos, é criada uma resistência à sua ação, possivelmente pela redução de receptores de insulina ou algum problema no transporte celular. Isso gera aumento nos níveis de glicose no sangue e conseqüente hiperinsulinemia. Apesar disso, a lipogênese (síntese de gordura) é favorecida devido à grande sensibilidade do tecido adiposo à insulina.

 

            Os lípideos são regulados por uma família de fatores de transcrição designada SREBP (sterol regulatory element-binding proteins). SREBPs ativam diretamente a expressão de aproximadamente 30 genes que atuam na síntese e captação de colesterol, ácido graxo, triglicérides e fosfolípides, assim como a de NADPH um cofator indispensável para a síntese dessas moléculas. No fígado, três SREBPs regulam a produção de lipídeos. SREBP-1c aumenta preferencialmente a transcrição de genes envolvidos na síntese de ácido graxo, entre eles a acetil CoA carboxilase (ACC), que converte a acetil CoA em malonil CoA e a ácido graxo sintetase (FAS), que converte a malonil CoA em palmitato.

 

         A insulina estimula a síntese de ácido graxo no fígado em períodos de excesso de carboidratos mediada pelo aumento do SREBP-1c. Em adipócitos a insulina também reduz a lipólise através da inibição da lípase, hormônio sensível. Esta enzima é ativada pela PKA (proteína quinase A). A insulina inibe a atividade da PKA, ativando a fosfodiesterase AMP cíclico específica (PDE3B), que reduz os níveis de AMP cíclico nos adipócitos.

Dessa forma, percebe-se que a resistência à insulina e a hiperinsulinemia pioram o quadro da diabetes.

                                                                                 Post: Aline Fialho

 

Referências

Sociedade brasileira de diabetes. Disponível em . Acesso em dezembro de 2010.

Especial diabetes. Disponível em . Acesso em dezembro de 2010.

Relação perigosa: diabetes e obesidade. Disponível em . Acesso em dezembro de 2010.

Obesidade + diabetes = Diabetes. Disponível em . Acesso em dezembro de 2010.

CARVALHEIRA, José B.C.; ZECCHIN, Henrique G. and SAAD, Mario J.A.. Vias de Sinalização da Insulina. Arq Bras Endocrinol Metab. 2002, vol.46, n.4, pp. 419-425. ISSN 0004-2730. Disponível em .

FRANCISCHI, Rachel Pamfilio Prado de et al. Obesidade: atualização sobre sua etiologia, morbidade e tratamento. Rev. Nutr. [online]. 2000, vol.13, n.1, pp. 17-28. ISSN 1415-5273. doi: 10.1590/S1415-52732000000100003. Disponível em

Publicações científicas: Proteína pode ajudar no combate ao diabetes e obesidade. Disponível em . Acesso em dezembro de 2010.