A obesidade é analisada como um transtorno de etiologia múltipla, onde o acúmulo de gordura corporal excessiva proveniente de um determinado estilo de vida, alterações neuroendócrinas, aliados aos componentes genéticos expõem o indivíduo a se tornar obeso. Até mesmo a vontade de exercitar-se está relacionado aos genes.2
Estudos indicam que o balanço energético está alicerçado aos genes numa porcentagem de aproximadamente 40%. Sabe-se também que existe uma maior tendência em uma família obesa de seus descendentes de se tornarem futuros obesos, não somente pelo aspecto genético, mas também por serem habituados a uma dieta, provavelmente, mais farta em açúcar, gordura e sal e em grandes quantidades. O risco de obesidade quando nenhum dos pais é obeso é de 9%, enquanto que quando um dos genitores é obeso sobe a 50% e atinge 80% quando ambos são obesos.1
Investigações de cunho genético apontam associações entre indicadores de obesidade (IMC, % de gordura, por exemplo) com a proximidade do grau de parentesco, sendo que o coeficiente de correlação é mais alto entre pais e filhos, entre irmãos e entre gêmeos mono e dizigóticos.
A partir desses dados obtidos em estudos analíticos, engenharia genética passou a possuir técnicas a fim de identificar os genes relacionados, entre elas, existem os microrrays de oligonucleotídios, onde realiza-se uma análise parcial da expressão genômica do tecido adiposo humano. Isso sugere que novos genes estão implicados na fisiopatologia da obesidade. Atualmente, sabe-se que existem 30 genes ligados a obesidade, sendo alguns deles: o gene da leptina e seu receptor, moléculas implicadas na diferenciação de adipócitos e transporte de lipídios, fator de necrose tumoral e outros mais. A presença de vários genes atuando no desenvolvimento da obesidade pode afetar o controle do apetite, o gasto energético e a regulação termogênica.
Já existe uma técnica terapêutica para os casos de deficiência ou ausência de um gene implicado na etiologia da obesidade. Trata-se de uma substituição ou incorporação de certo gene de atividade deficiente ou inadequada por meio de uma transferência do material genético introduzida por vetores; processo realizado em células in vivo ou ex vivo. No caso da leptina, por exemplo, ela é injetada, passando a ser produzida pelo músculo (a princípio, a leptina é sintetizada pelo tecido adiposo) e depois liberada via corrente sanguínea.
Pelo aspecto da evolução e seleção natural, aponta-se que a influência da reserva lipídica para a fertilidade em tempos de escassez alimentar pode ter sido responsável por uma seleção de indivíduos com predisposição a obesidade.
Tem-se feito estudos na área da genômica nutricional, onde avalia-se como os fatores dietéticos afetam a função global do genoma, incluindo diferenças nas respostas baseado no mapa genético individual e a interação dos fatores dietéticos com o genoma e as subseqüentes mudanças no metabolismo., essa análise remete-se a mudanças da expressão de genes da obesidade a partir da alimentação do indivíduo.
Post: Karen Carolina
Referências Bibliográficas
1 DAMIANI,D.; DAMIANI, D.;OLIVEIRA,R. Obesidade- fatores genéticos ou ambientais?, 2010. Disponível em: http://www.sbp.com.br/img/documentos/doc_obesidade.pdf Acessado em: 12 nov. 2010;
2 MARQUES-LOPES,I; MARTI,A.; MORENO-ALIAGA,M.;MARTÍNEZ,A. Aspectos Genéticos da Obesidade. Rev. Nutr., Campinas, 17(3):327-338, jul./set., 2004. Disponivel em: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1415-52732004000300006&script=sci_arttext&tlng=pt Acessado em:12 nov. 2010.
Nenhum comentário:
Postar um comentário